Astmul Bronsic - 200 intrebari si raspunsuri     |     Pagina Principala   |    Cuprins

Cap. I-II   |    Cap. III-IV   |    Cap. V-VI   |    Cap. VII-IX   |    Cap. X-XIV   |    Bibliografie   |    Programul GINA   |    Produse

Capitolele III - IV

 
III. ETIOPATOGENIE

 29. Ce rol au factorii de risc in cresterea prevalentei astmului bronsic?

Studiul ISAAC, ca si alte studii epidemiologice, nu sustin rolul determinant al factorilor de risc majori, (considerati pana in prezent raspunzatori de cresterea prevalentei astmului in lume), respectiv: poluarea atmosferica, modificarea climatului interior, fumatul si alimentatia naturala.

Sunt necesare studii suplimentare care sa explice aceasta crestere a prevalentei.

30. Este astmul bronsic o boala genetica?

Exista cu siguranta o componenta genetica in aparitia astmului bronsic.

Incidenta familiala a bolii oscileaza intre 40-65% la alergici, fata de 7-27% la martorii non-alergici.

In astm, ca boala heterogena, sunt implicate mai multe gene, in special cele ale raspunsului IgE, ale HRB, ale specificitatii tisulare sau ale raspunsului tisular.

31. Poate fi prezisa aparitia bolii la un copil provenit dintr-o familie de atopici?

Deoarece IgE nu traverseaza bariera placentara, cresterea IgE in sangele din cordonul ombilical, in a 7-a zi de viata, este predictiva pentru dezvoltarea manifestarilor alergice, cu o specificitate de peste 90%, dar cu o slaba sensibilitate (sub 40%).

 32. Ce factori endogeni sunt frecvent implicati in declansarea astmului?

Factorii endogeni implicati frecvent in declansarea bolii sunt: cei psiho-emotionali, refluxul gastro-esofagian, factorii endocrinieni (astmul premenstrual sau postmenopauza).

33. Care este boala cel mai frecvent asociata cu astmul bronsic?

Rinita alergica se asociaza frecvent cu astmul bronsic alergic.

Se apreciaza ca 75% dintre pacientii cu astm au rinita si 20% dintre cei cu rinita alergica au astm bronsic. Cele doua afectiuni apar simultan in 1/4 din cazuri, dar cel mai frecvent rinita precede astmul cu multi ani.

Se considera de asemenea ca astmul fara rinita este, foarte probabil, non-alergic.

34. In ce masura influenteaza rinita alergica concomitenta evolutia astmului bronsic? Cat de importante sunt diagnosticul si tratamentul rinitei asociate?

Este evident ca rinita alergica si sinuzita concomitenta (chiar subclinica) impiedica controlul si determina progresia astmului.

De asemenea, in mod oarecum paradoxal, calitatea vietii este de multe ori mai mult afectata de rinita decat de astm.

35. Este sinuzita acuta factor de exacerbare a astmului bronsic?

Sinuzita acuta sau cronica este frecvent factor de exacerbare a astmului si impiedica raspunsul complet la tratament.

Tratamentul corect al acestor afectiuni concomitente amelioreaza evolutia astmului.

36. Care sunt antibioticele pentru care optat cel mai fresvent in tratarea unei sinuzite asociate astmului bronsic?

In general, se considera ca sinuzita acuta este data de infectia cu Haemofilus, Pneumococ sau Stafilococ, deci va raspunde la betalactamine, cefalosporine si macrolide, in timp ce sinuzita cronica se suprainfecteaza cu Stafilococ, Enterobacterii si anaerobi, deci se va trata cu antistafilococice, aminoglicozide, chinolone si Metronidazol.

 37. Care sunt factorii exogeni implicati cel mai frecvent in declansarea astmului bronsic?

Factorii exogeni implicati cel mai frecvent in declansarea astmului sunt: alergenii de mediu, poluarea atmosferica, tabagismul, factorii meteorologici si infectiile virale.

 38. Care sunt cele doua mari sisteme de aparare imuna?

Imunitatea nespecifica consta in: barierele naturale (piele, mucoase), fagocitoza si reactia inflamatorie .

Imunitatea specifica - "cu memorie" - este sub dependenta sistemului limfoid si a liniei monocit-macrofag.

Imunitatea specifica este: de tip umoral (anticorpii produsi de limfocitele B si plasmocite) si celular (limfocitele T capabile sa secrete mediatorii inflamatiei si/sau sa distruga specific celulele tinta).

1. Neutrofile; 2. Eozinofile; 3. Bazofile; 4. Limfocite; 5. Monocite; 6. Plachete; 7. Plasmocite;
8. Mastocite; 9. Macrofage; 10. Celule Kupffer; 11. Macrofage alveolare.
(adaptat dupa Atlas de Imuno-Alergologie J. Centner / A. de Weck)


PRINCIPALELE POPULATII DE LIMFOCITE T

(adaptat dupa Atlas de Imuno-Alergologie J. Centner / A. de Weck)

39. Este infectia bacteriana o cauza frecventa de exacerbare a astmului bronsic?

Infectia bacteriana a tractului respirator determina mult mai rar decat se crede exacerbari ale astmului, spre deosebire de infectiile virale, care sunt majoritare.

Nici chiar sputa galben-vascoasa, aparent purulenta, nu semnifica totdeauna o suprainfectie bacteriana, deoarece poate fi produsa prin hipereozinofilie (trebuie cautate piocitele pentru confirmarea infectiei!).

40. Ce se intelege prin flora comensala a cailor respiratorii?

Flora comensala este flora "obisnuita" a cailor respiratorii, aflata in echilibru cu organismul gazda. In flora comensala exista germeni potential patogeni (care pot deveni daunatori in conditii de modificare a reactivitatii organismului gazda) cum sunt: Streptococul Pneumoniae, Enterobacteriacee, Haemofilus Influenzae, etc.

41. Care este flora comensala a cailor respiratorii?

Flora comensala a cailor respiratorii superioare este abundenta, reprezentata in primul rand de Streptococul alfa hemolitic in orofaringe si de Stafilococ in fosele nazale. Portajul germenilor patogeni este rar la adultul sanatos, exceptand Stafilococul auriu in fosele nazale.

Sinusurile si tractul respirator inferior sunt in general sterile, germenii prezenti in mod tranzitor fiind eliminati cu ajutorul mecanismelor locale de aparare.

42. Recomandati tratament antibiotic tuturor pacientilor spitalizati pentru exacerbari ale astmului?

Tratamentul antibiotic este rareori necesar, iar in practica medicala se face, in general, abuz de antibioterapie in tratamentul exacerbarilor astmului bronsic.

Atentie la asocierile dintre unele antibiotice si bronhodilatatoare, cum este teofilina! De exemplu asocierea cu Eritromicina sau chinolone scade cleareance-ul Teofilinei, deci necesita scaderea dozei acesteia.

 43. Ce rol au infectiile virale in declansarea astmului bronsic?

Infectiile virale sunt factori frecvent implicati in declansarea sau agravarea astmului bronsic, cele mai frecvent identificate fiind virusul sincitial respirator la copilul mic si rinovirusul la copilul mai mare si la adult.

Copiii infectati cu virus sincitial respirator si care au un titru crescut de IgE antivirus prezinta semne de hiperreactivitate bronsica (sibilante, wheezing).

De asemenea rinovirusurile au fost detectate la 64% dintre copiii care au prezentat un atac de astm.

44. Care sunt mecanismele prin care virusurile declanseaza astmul?

Mecanismele implicate in declansarea astmului sunt:
- leziuni ale epiteliului respirator (denudarea epiteliala),
- exacerbarea hiperreactivitatii bronsice nespecifice,
- accentuarea hipertoniei vagale,
- cresterea eliberarii mediatorilor inflamatiei,
- cresterea expresiei moleculelor de adeziune ICAM-1 (cu mare afinitate pentru rinovirusuri) si
- scaderea sensibilitatii receptorilor beta 2 adrenergici.

45. Care sunt factorii trigger intalniti cel mai frecvent in declansarea acutizarilor astmului bronsic?

Factorii trigger obisnuiti sunt: infectiile virale, alergenii domestici (praful de casa, animalele cu blana), polenuri si mucegaiuri, fumatul, poluarea atmosferica, efortul fizic, emotiile puternice, iritantii chimici si medicamentele (aspirina si betablocantele).

46. Considerati alergiile alimentare ca factori importanti (periculosi) in declansarea astmului bronsic?

Rolul dietei este controversat, in general se considera ca exista dovezi insuficiente privind implicarea reactiilor alergice alimentare in declansarea astmului bronsic.

Alimentele propriu-zise determina mai rar decat se crede crize de astm la pacientii alergici.

Pot exista de asemenea reactii de tip non-alergic, fie prin efect toxic, fie prin Histamino-eliberare nespecifica.

In schimb, substantele conservante (aditivii) de tipul tartrazinei, metabisulfitului din bauturi (sucuri, vin, sosuri) sau glutamatul sodic din preparatele culinare chinezesti, pot fi factori declansatori ai crizelor de astm.

47. Care este rolul insectelor in etiopatogeneza astmului bronsic?

Unele specii de gandaci sunt asociate cu astmul, atunci cand rata infestarilor este mare.

48. Exista o intensificare a acutizarilor astmatice in functie de conditiile meteorologice?

Multi astmatici fac mai frecvent crize in perioade umede si cu vant puternic, acest lucru fiind datorat si eliberarii crescute de spori micotici.

49. Dintre factorii de mediu, care sunt cel mai mult incriminati in declansarea crizelor de astm?

Praful de casa, care este un amestec de antigene dintre care se detaseaza ca importanta pulberile de acarieni (Dermatophagoides Pteronyssimus), are o importanta particulara. De aceea trebuie facute eforturi sustinute pentru diminuarea contactului subiectului astmatic cu acesti alergeni.

Acarienii traiesc in saltele, covoare, perne, se dezvolta in atmosfera calda si umeda si lipsesc la altitudini de peste 1500 m.

50. Alergia la praful de casa este printre cele mai frecvente. Cum ar putea fi reduse consecintele acesteia pentru subiectul astmatic?

Praful de casa nu poate fi eliminat total, nici in conditiile celei mai riguroase curatenii!

Totusi, expunerea astmaticului la praf de casa poate fi diminuata considerabil, daca se iau unele masuri, cum ar fi: eliminarea mochetelor si chiar a covoarelor, aspirare frecventa, inclusiv a saltelelor, folosirea numai a saltelelor de burete (nu fulgi sau lana), aerisire si spalare frecventa a lenjeriei de pat, eliminarea umiditatii, instalatii de aer conditionat si huse speciale pentru saltele si invelitori, in masura posibilului (huse antiacarieni).

51. Ce rol au animalele domestice in declansarea astmului bronsic?

Animalele precum: pisica (proteina din saliva cu care isi linge blana si urina sunt foarte alergizante), hamsterii, hrana pestilor din acvarii, animalele de laborator, caii, si mai putin cainele pot avea un rol important in declansarea astmului, de aceea pacientii astmatici trebuie sfatuiti sa renunte la cresterea acestor animale.

52. Ce sunt pneumalergenele?

Antigenul este orice molecula care, introdusa sau prezenta intr-un organism imunocompetent, poate induce o reactie imunitara specifica. In astmul alergic, antigenul este alergenul, in general fiind componente alergenice majore sau minore, capabile sa induca sinteza de IgE specifice si sa se ataseze de acestea, pentru a declansa reactia inflamatorie.

Pneumalergenele principale (alergene aeropurtate) sunt: polenuri, acarienii din praful de casa, parul si scuamele unor animale si mucegaiurile.

53. Cum pot fi prevenite alergiile respiratorii?

Expresia clinica a conflictului alergenic presupune trei conditii:
- terenul atopic, de natura genetica, care poate fi "prevenit" cu mare dificultate, prin sfat genetic.
- mediul "agresiv" din primele zile de viata, asupra caruia se poate actiona prin: programarea nasterii in afara sezonului de polenizare, alimentatie naturala, indepartarea animalelor de casa si eliminarea fumatului pasiv, etc. (profilaxie primara)
- factorii declansanti - alergenele, care trebuie eliminate cat mai mult posibil si se pot prescrie medicamente antialergice (profilaxia secundara).

De retinut ca evictiunea (eliminarea contactului pacientului astmatic cu alergenul responsabil) este esentiala in abordarea terapeutica a astmului alergic.

 54. Care sunt profesiile cu risc mai mare de aparitie a astmului bronsic profesional?

Astmul profesional se caracterizeaza prin aparitia crizelor numai in mediul profesional, iar lista alergenelor este lunga si in continua crestere.

Exemplul clasic il constituie astmul la faina de grau si la izocianati (aditivi din unele vopsele).

Factorii din mediul profesional pot interveni de asemenea si prin alte mecanisme toxice, iritative sau farmacologice.


 

IV. DIAGNOSTIC POZITIV SI DIFERENTIAL

 55. Ce va sugereaza diagnosticul de astm la un pacient cu tuse persistenta?

Tusea cronica sugereaza astmul atunci cand are caracter spasmodic, se insoteste de wheezing (dar acesta poate lipsi) si apare in general in circumstante asemanatoare. Radiografia pulmonara este fara modificari notabile, iar raspunsul la tratamentul bronhodilatator (cresterea VEMS/PEF cu peste 15%) si/sau corticoterapia de proba sunt pozitive.

Testul de provocare bronsica la Histamina sau Metacolina poate evidentia hiperreactivitate bronsica.

56. Ce tratament recomandati in caz de hiperreactivitate bronsica manifestata prin tuse recurenta?

Tusea recurenta, ca manifestare a astmului bronsic, semnifica persistenta inflamatiei si se trateaza la fel ca si alte forme de astm, cu corticosteroizi inhalatori, ca tratament de fond si betamimetice la nevoie.

57. Cum deosebiti bronhopneumopatia cronica obstructiva (BPCO) de astmul cronic (care nu se mai normalizeaza clinic si functional intre crize)?

De cele mai multe ori aceste doua entitati sunt greu de deosebit, in faza tardiva a astmului bronsic (in special in forme severe si/sau incorect tratate).

Relatiile privind debutul (in plina sanatate pentru astm si cu tuse cronica, progresiva pentru BPCO) ca si gradul reversibilitatii obstructiei (ampla pentru astm si redusa in BPCO) sunt elementele de diferentiere.

O cura scurta de corticosteroizi, pentru a aprecia gradul reversibilitatii obstructiei (inflamatiei bronsice) poate ajuta diagnosticul diferential.

Trebuie sa se tina cont de faptul ca un procent de aproximativ 30% dintre pacientii cu BPCO beneficiaza clinic si functional de corticoterapie, facand diagnosticul diferential si mai dificil.

58. Care este substratul cronicizarii astmului bronsic?

Substratul cronicizarii astmului il constituie modificarile ireversibile ale peretelui bronsic: infiltratul inflamator cronic, neoformatia vasculara si hiperproductia de colagen (cu fibroza parcelara).

DISTRUGEREA PERETELUI BRONSIC IN ASTM
(adaptat dupa Atlas de Imuno-Alergologie J. Centner / A. de Weck)

59. De ce se produc aceste modificari?

De cele mai multe ori, aceste modificari apar din cauza unor erori de tratament, in sensul neintroducerii tratamentului antiinflamator in faze precoce ale bolii datorita rezervei medicului curant fata de corticoterapia inhalatorie si/sau non-compliantei pacientului la acest tratament (folosire incorecta sau abandon precoce din "teama de cortizon!").

Cauza o constituie in general lipsa monitorizarii continue a bolii si a tratamentului corect de lunga durata.

 60. In ce situatii wheezing-ul nu sugereaza diagnosticul de astm bronsic?

Sunt multe alte afectiuni manifestate prin wheezing, cele mai frecvente in practica medicala fiind: insuficienta ventriculara stanga ("astmul cardiac"), obstructia cailor aeriene prin corpi straini inhalati sau tumori si compresia extrinseca a cailor aeriene (de obicei prin tumori mediastinale).

La acestea se adauga sindromul bronhospastic postviral.

 61. Credeti ca astmul bronsic asimptomatic ar putea fi totusi o urgenta medicala?

Desi paradoxal, este posibil. A fost publicat un caz de astm grav, cu hipoxemie severa, la o tanara pacienta asimptomatica, care nu acuza dispnee.

Acest caz sugereaza, pe de o parte, ca pragul perceptiei dispneei poate fi neobisnuit de ridicat, iar pe de alta, ca explorarea functionala respiratorie este indispensabila pentru aprecierea gradului disfunctiei obstructive.

62. Care sunt cauzele cele mai frecvente ale acutizarilor astmului bronsic?

Cele mai frecvente cauze ale acutizarilor sunt expunerea prelungita la alergeni si/sau tratamentul de fond, antiinflamator, insuficient (doza si durata).

De cele mai multe ori, se produce un abuz de tratament simptomatic (cu beta agonisti), in conditiile tratamentului corticosteroidian de fond, insuficient.

 63. In ce conditii poate fi ingrijit ambulator, de catre medicul de familie, pacientul astmatic?

Astmul bronsic poate fi si trebuie sa fie ingrijit ambulator. Acest lucru este posibil daca pacientul este educat, compliant, iar medicul aplica strategia terapeutica corespunzatoare.

64. Cum poate aprecia medicul de familie daca un pacient asimptomatic sau cu simptome minore necesita totusi tratament de fond?

Pacientii asimptomatici, in general, nu necesita tratament de fond, dar unii pacienti isi subestimeaza simptomele.

De aceea masurarea PEF-ului (debitul expirator de varf) cu PEAK FLOW- meter-ul este un indicator util si necesar pentru supravegherea pacientului astmatic ambulator.

O variabilitate a PEF-ului mai mare de 15% poate semnifica necesitatea introducerii tratamentului de fond si o urmarire mai atenta a pacientului.

Peak Flow meter-ul este un dispozitiv simplu, capabil sa masoare performantele respiratorii ale unui individ, fara a necesita prezenta unui cadru medical.

65. Exista medicamente - asociate cu declansarea sau exacerbarea astmului bronsic?

Betablocantele, indiferent de clasa sau de doza, pot determina exacerbarea astmului. Chiar Timololul, in instilatii oculare indicate in glaucom, poate fi factorul precipitant al primei crize de astm.

66. Ce medicamente recomandati pentru tratamentul hipertensiunii arteriale la un pacient astmatic?

Medicamentele recomandate sunt: blocantele de calciu - preferabile cele cu lunga actiune - de tipul felodipinei, diureticele, antihipertensivele cu actiune centrala si, in ultimul rand, inhibitoarele enzimei de conversie a angiotensinei.

De multe ori, acestea din urma, in special cele din primele generatii, nu pot fi administrate in dozele maximale, deoarece pot creste reactivitatea bronsica si dau relativ frecvent tuse, ca efect secundar.

Majoritatea autorilor recomanda evitarea administrarii inhibitorilor angiotensinei la astmatici.

67. De ce apar simptomele de astm mai frecvent noaptea sau la primele ore ale diminetii?

Factori multipli sunt implicati in declansarea crizelor nocturne, dar importante sunt: ritmul circadian al calibrului bronsic, al adrenalinei si cortizolului, ca si cresterea tonusului vagal noaptea.

Intensitatea astmului nocturn pare sa fie in mod special legata de gradul inflamatiei bronsice.